Medzi prvoky sa nachádzajú voľne žijúce aj parazitárne formy. Protozoa tiež žije v črevách človeka. V tele zdravého človeka je viac ako 15 druhov prvokov. Sú zástupcami 4 tried. V čreve žije najmä 7 druhov améby, z ktorých je patogénny iba 1 druh, bičíkovce (patogénne - giardia), trichomonády, sporozoany (podmienečne patogénne - kryptosporia), ciliates (balantidia).
Väčšina prvokov existuje vo forme vegetatívnych foriem a cýst. Rozmnožujte sa asexuálne, s výnimkou balantidií a kryptosporov. Mechanizmus prenosu je fekálno-orálny. Spôsoby prenosu - voda, jedlo, kontaktná domácnosť. Dôležité sú mechanické nosiče - muchy a šváby. Všetky protozoá, okrem patogénov, sú komensály, to znamená, že sú normálnymi predstaviteľmi flóry čriev.

AMEBIAZ (AMEBIC DYSENTERY).
Amébióza je protozoálne ochorenie spôsobené entamoeba histolitica, vyznačujúce sa chronickým recidivujúcim priebehom s ulceróznymi léziami hrubého čreva a možnosťou vzniku extraintestinálnych komplikácií vo forme abscesov..
Charakterizácia patogénu.
Dententerickú amébu prvýkrát pozoroval profesor lekárskej a chirurgickej akadémie F.A. Lesh v roku 1875. Počas experimentu s infekciou psov preukázal patogenitu améby. V ľudskom čreve prechádza dysenterická améba niekoľkými fázami vývoja. Hlavnou formou existencie parazita je luminálna alebo malá vegetatívna forma. Améba často vstupuje do ľudského tela ústami, prechádza žalúdkom, v koncovej časti tenkého čreva sa mení na luminálnu formu, klesá do hrubého čreva a môže sa vylučovať stolicou. Pri výkaloch sa améba vylučuje vo forme vegetatívnej formy iba so syndrómom hnačky. Vegetatívna luminálna forma je komensal, ktorý žije v pôvodnej časti hrubého čreva. Vytvárajú sa tam optimálne podmienky, pretože existuje kvapalné médium, optimálna hladina pH, dostatočné množstvo mikroflóry, ktorá je tiež potravinovým substrátom. V prípade zvýšeného prechodu črevného obsahu sa améba vylučuje do vonkajšieho prostredia. Za normálnych podmienok sa améba s výkaly môže ponoriť do základných čriev. To vytvára nepriaznivé podmienky pre amébu: stolica je hustá, neexistuje žiadny živný substrát. Améba sa mení na cystu a vyniká v prostredí. Osoba, ktorá je nositeľom luminálnej formy, je vylúčená z cysty a je jediným zdrojom infekcie. Cysty sú vo vonkajšom prostredí pomerne stabilné. V stolici sa môže skladovať až 15 dní, vo vode až mesiac, v pôde až 8 dní.
Sú dobre udržiavané pri nízkych teplotách a zahrievanie a sušenie sú veľmi zle tolerované. Pri 60 stupňov zomrie za 5-6 minút.
Cysta má v závislosti od stupňa zrelosti 1 alebo 4 jadrá. Majú hustú chitinóznu škrupinu. Cysta je druhá forma améby. Tretia forma existencie je veľká vegetatívna alebo tkanivová forma, ktorá je dvakrát väčšia ako malá vegetatívna forma (13 mikrónov, neaktívna), približne 23 mikrónov a je veľmi mobilná. Na rozdiel od luminálnej formy je to parazit. Živí sa výlučne ľudskými červenými krvinkami (erytrofág)..
Prevalencia amébiózy. Amébia je takmer univerzálna. Regióny s charakteristickou klímou sú endemické - Afrika, juhovýchodná Ázia, Južná Amerika. Najmä veľa amébózy v Mexiku - 20% chorôb s hnačkovým syndrómom. V iných regiónoch sveta je výskyt prevažne ojedinelý, ale môžu sa vyskytnúť prípady dovozu. V SNŠ sa regióny Gruzínska a Arménska a strednej Ázie (Tadžikistan, Kirgizsko) považujú za endemické. V Rusku - južne od Primorského kraja.
Výskyt manifestných foriem choroby sa líši od frekvencie prepravy. Existuje viac dopravcov ako chorých. V endemických oblastiach je pomer pacientov k nosičom približne 1 až 7 a neendemický (Rusko) 1 až 23.
Imunita s amébiózou spravidla nie je sterilná, zostáva počas pobytu parazita v ľudskom čreve..
patogenéze.
Améba vo forme vegetatívnej formy môže existovať v čreve po neobmedzenú dobu.
Faktory dôležité pre transformáciu nepatogénnych foriem na patogénne: Teraz sa dokázalo, že virulencia rôznych kmeňov améby nie je rovnaká. Od chorých ľudí sa líši iba 9 izoenzýmových variantov (spolu 22). Ak virulentný kmeň vstúpi do tela, neznamená to, že sa choroba bude vyvíjať, pretože stav určujúci makroorganizmus je hlavným určujúcim faktorom. Amébia sa častejšie vyvíja v horúcich krajinách, kde existuje viac zdrojov, a preto sú invazívni ľudia, navyše je známe, že prechod patogénu z jedného organizmu do druhého zvyšuje virulenciu. Sezónnosť s amébézou je leto-jeseň a v horúcich mesiacoch je tu problém so zásobovaním vodou, plytkými vodnými zdrojmi. Cysty sú v spodnom bahne rybníkov. Výsledkom je, že améba vstupuje počas prívodu vody do systému prívodu vody. Oblúkový vodný systém zvyšuje výskyt. V horúcich krajinách je jedlo predovšetkým sacharidy. Pre amébu to nie je vhodná strava. Za týchto podmienok začne hladovať a meniť jej vlastnosti. Dôležité sú stresové situácie, najmä teplotný stres. Zmeny krvného zásobovania čriev. V horúcich krajinách je veľa helmintiáz, čo tiež prispieva. Črevná dysbióza, imunodeficiencia, kortikosteroidy, tehotenstvo tiež prispievajú k prechodu vegetatívneho lúmenu do vegetatívnej formy tkaniva..
Charakteristickým rysom virulentných kmeňov améby je schopnosť produkovať trypsín. Trypsín ničí epitelové bunky sliznice. Produkuje tiež hyalunoronidázu, kolagenázu, fosfolipázu A. Rozpúšťajú spojivové tkanivo sliznice, submukózy a dokonca aj svalovej vrstvy. Vytvárajte charakteristické vredy. Sú vo forme fľaše s úzkym hrdlom alebo bankou. Vredy sa nachádzajú na nezmenenom pozadí okolitej sliznice. Najčastejšie sa v céku tvoria vredy. Môže sa šíriť do stúpajúceho čreva. Menej často sa to týka celého konečníka. Na ceste šírenia améby v črevnej stene sú nádoby, ktoré môžu byť zničené. Klinicky sa to prejavuje prítomnosťou krvi v stolici. Až do rozvoja rozsiahleho krvácania. Améba preniká do krvných ciev a môže sa šíriť krvou v tele. Z portálneho systému žíl vstupuje do pečene, do pravého laloku na zadnom povrchu, pretože krv z hrubého čreva tečie na toto miesto. Améba rozlišuje faktory agresie tvoriacich makro a mikroabscesov. Menej často sa améba šíri do pľúc hematogénnou cestou alebo prerazením abscesu. Zriedkavejšie ovplyvňuje mozog. Vyvíja sa tam typický absces. Zriedkavejšie v iných orgánoch.
Pretože fenomén tvorby toxínov nebol zistený u amébov, pri typickej amébióze sa syndróm intoxikácie nevyjadruje a mierne príznaky intoxikácie sú spôsobené absorpciou nekrotických tkanív hostiteľského tela. Sekundárna bakteriálna infekcia sa často spája s amébiózou, ktorá mení kliniku. Objaví sa intoxikácia, lézie v črevách nie sú segmentálne, ale difúzne.
Améby poškodzujú intramurálne nervové útvary v hrubom čreve. Klinicky sa to prejavuje bolesťou v pravej iliakálnej oblasti, zvýšenou stolicou, stáva sa tekutinou. Procesy normálneho trávenia sú narušené, absorpcia je narušená. Najskôr trpí metabolizmus bielkovín a vitamínov. Amébiáza nie je samoobmedzujúce ochorenie. Bez špecifickej liečby nedochádza k spontánnemu uzdraveniu..
POLIKLINIKA.
Inkubačná doba 1 - 2 týždne - 3 mesiace.
klinická forma amébiózy podľa WHO:
1. Latentná amébia.
2. Črevná amébia (akútna a chronická)
3. Extraintestinálna amébia (abscesy)
Latentná amébia je spôsobená prítomnosťou luminálnej formy v čreve a nie je sprevádzaná klinickými prejavmi. Klinicky vyjadrené formy črevnej amébiózy môžu mať akútny aj postupný nástup. Hlavnou sťažnosťou je porušenie stolice. Stolica je chlpatá alebo tekutá. Frekvencia pohybu čriev 4 - 6, jedenkrát denne. Výkaly sú hojné. Na začiatku je prímes sklivca hlien, pripomínajúci žabí kaviár, veľa z toho. Neskôr sa hlien zafarbí krvou. Frekvencia črevných pohybov sa postupne zvyšuje na 10 alebo viac, raz denne. Výkaly môžu mať formu malinovej želé, keď obsahujú veľa hlienu s vyfarbenou krvou. Stolica nikdy nestratí svoju stolicu.
strach z bolesti. Tenesmus je zriedkavý (v 10%). To je v prípadoch, keď ulceratívny proces zostupuje do konečníka..
Existuje nesúlad medzi závažnosťou prejavov čriev a dobrým stavom pacientov. Syndróm intoxikácie nie je vyjadrený.
Pri vyšetrení môže byť pokožka normálnej farby bledá, brucho je mierne opuchnuté. Pri pohmate sa zisťujú bolesti a kŕče rôznych častí hrubého čreva. Niekedy sa zväčšuje pečeň.
Akútne prejavy pretrvávajú v priemere 4 týždne, potom akútne javy ustupujú - začína sa obdobie remisie. Toto obdobie imaginárnej pohody môže trvať niekoľko týždňov alebo mesiacov. Potom sa ochorenie stáva chronickým, ktoré môže byť nepretržité alebo opakujúce sa s priebehom. U pacientov sa postupne vyvinie asténia, anémia, nedostatok bielkovín a vitamínov, v závažných prípadoch môže dôjsť k kachexii. U oslabených pacientov a tehotných žien môže toto ochorenie pokračovať rýchlosťou blesku.
Komplikácie: periklitída, amébóm (pseudotumor, ktorý dokáže simulovať kliniku obštrukčnej obštrukcie čreva), špecifická apendicitída, perforácia čreva, strikúra čreva, prolaps rektálnej sliznice, krvácanie z čreva..
EXTREMEÁLNA AMEBIAISIS.
Najbežnejšou formou je amébia v pečeni. Môže sa vyvinúť na pozadí akútnej alebo chronickej črevnej amébiózy. 30% pacientov nemá v anamnéze črevné prejavy. Ochorenie pokračuje v akútnych, super akútnych a chronických formách. Najčastejším abscesom pečene, reumatickou hepatitídou, ktorá sa histologicky prejavuje aj ako druh mikroabscesov..
DIAGNOSTIKA AMEBIÁZY:
Pri diagnóze sú rozhodujúce údaje z parazitologickej štúdie. Výkaly sú materiálom od pacienta, musia byť mikroskopické počas prvých 15 až 20 minút, sleduje sa natívny náter. Pripravte si najmenej 5 - 6 ťahov. Šmuhy môžete lakovať pomocou Lugolovho roztoku alebo hematoxylínu železa. Potvrdením diagnózy je detekcia veľkých vegetatívnych tkanivových foriem. Ak sa zistia cysty alebo luminálne formy, nepotvrdí sa tým diagnóza, pretože osoba môže byť nosičom.
Je lepšie zobrať materiál zo spodnej časti vredov pomocou sigmoidoskopie. S extraintestinálnymi formami amébózy môžete brať obsah abscesov, spúta. Metóda kultivácie améby na umelých médiách má významnú hodnotu. Vysoko špecifická a vysoko informačná je metóda imunofluorescencie (detekcia antigénov améby).
Sérologické metódy:
· Nepriame imunofluorescenčné reakcie. Protilátky sa zisťujú v krvnom sére pacientov. Diagnostický titer 1 až 80. Reakcia je pozitívna u 90% pacientov. Pre dopravcov - negatívne.
· RNGA je menej dôležitý.
LIEČBA
Etiotropická terapia. Používajú sa tieto skupiny:
1. Liečivá pôsobiace na parazit v črevnom lúmene - priame alebo v kontakte (hiniofon, furadonín)
2. tkanivové amébicídy - pôsobia na parazity nachádzajúce sa v črevnej stene. Emitín hydrochlorid, dihydroematín, ambigát, delagil.
3. Univerzálne lieky - dimedazol, metronidazol.
Extrakt rekonvalescentov po úplnom klinickom uzdravení najskôr 3 dni od normálnej stolice, kontrolnej sigmoidoskopie a negatívnych výsledkov parazitologickej štúdie. Klinické pozorovanie 6 mesiacov.

giardiasis.
Podľa WHO sa radí medzi najdôležitejšie choroby verejného zdravia. V moderných podmienkach je giardiáza považovaná za endemickú v mnohých krajinách a regiónoch. Pozorujú sa sporadické epidémie. Infekcia giardiou dospelej populácie 20 - 50%. Medzi ľuďmi s gastrointestinálnymi chorobami - 35%. V Spojených štátoch je giardia najčastejšou príčinou vodných hnačkových ochorení. Giardia existuje vo forme vegetatívnych foriem a cýst.
Zdrojom infekcie sú ľudia. Giardia žije v lúmene tenkého čreva, hlavne v hornej časti. Môžu sa aktívne pohybovať po povrchu sliznice alebo sa pripájať na sliznicu.
Nepripojené protozoidy sa môžu do hrubého čreva transportovať pomocou chymy. Tam premenia cysty. Ak dôjde k hnačke, rozlišujú sa aj vegetatívne formy. Nie sú rezistentné vo vonkajšom prostredí a nemajú epidemiologický význam. Cysty v studenej vode môžu pretrvávať dlhšie ako 2 mesiace. Dokonale odolávajú koncentrácii chlóru 0,4 μg / l. Na infikovanie človeka stačí 10 cýst. Prenos sa môže uskutočňovať priamym kontaktom s výkalmi (deti, v psychiatrických liečebniach), prostredníctvom potravinového faktora (cysty sa uchovávajú v potravinách až 2 dni)..
patogenéze.
Giardia sú vždy silné parazity. Jediným biotopom vegetatívnej formy je ľudské tenké črevo. Rozmnožujú sa na povrchu sliznice, narušujú trávenie parietálu a poškodzujú pohybovú aktivitu tenkého čreva. Na pozadí giardiázy je možné pozorovať zvýšenú reprodukciu baktérií a kvasiniek. Funkcia pankreasu a žlčníka je narušená.
Klinika je primárne spôsobená porušením absorpčného procesu, najmä tukov a uhľohydrátov. U pacientov dochádza k poklesu enzýmov: disacharidáza, laktáza, enteropeptidáza atď. Absorpcia vitamínu B12 je znížená. metabolizmus kyseliny askorbovej je narušený.
Giardia nemôže existovať v žlčovodoch, pretože žlč je pre nich deštruktívna. Samy o sebe nemôžu spôsobiť vážne poškodenie pečene, ale spôsobujú rozvoj reflexnej dyskinézy. To podporuje pripojenie sekundárnej bakteriálnej infekcie..
POLIKLINIKA.
Vo väčšine napadnutých giardiasis sa vyskytuje latentne (subklinicky), to znamená, že človek je zjavne zdravý. Prejavujúce sa formy sú dôsledkom masívnej invázie, vysokej virulencie kmeňov. Je tiež dôležitý stav imunity, prítomnosť sprievodných chorôb.
KLINICKÉ FORMY
1. Latentné
2. Zmiešaná giardiáza
3. Giardiáza s klinickými prejavmi: a. Črevná forma - môže sa vyskytnúť s klinickým obrazom duodenitídy, unititídy, enteritídy a enterokolitídy; b. Pečeňová forma - biliárna dyskinéza, cholecystitída, cholangitída; at. zmiešané (enterohepatické); giardiáza so všeobecnými toxickými prejavmi. Vývoj anémie, neurózy, vegetatívnej dystónie u pacientov.
Klinicky vyjadrené formy môžu mať akútny a chronický priebeh. Inkubačná doba je 1-3 týždne. reklamácia:
Hnačka: stolica je tekutá, má nepríjemný zápach, na povrchu môže vznášať tuk
Bolesť brucha častejšie v epigastrii
nadúvanie
Znížená chuť do jedla
· Môže to byť nauzea a zvracanie.
Tieto klinické prejavy trvajú asi týždeň a postupne ustupujú koniec mesiaca. Giardiáza môže skončiť nezávislým uzdravením. Chronické formy sa pozorujú hlavne u predškolských detí. Najčastejšie sú spojené s reinvestíciami.
Diagnostiky. Dôkazom giardiázy je detekcia vegetatívnych foriem v tekutých výkaloch a v dvanástnikovom obsahu. V zdobenej stoličke nájdete cysty.
Liečby. Etiotropické ošetrenie: 1. metronidazol 0,25 trikrát denne alebo Trichopolum počas 7 dní. 2. fazijin raz 2 gramy.

BALANTIDIASIS (INFUSOR DYSENTERY).
Pôvodca Balantidium coli (parazitická infúzia). Frekvencia šírenia je na celom svete rovnaká. Balantidiáza je zoonotická invázia. Hlavným vlastníkom bilancie sú ošípané. Miera infekcie je veľmi vysoká (80 - 100%). Ošípané sú asymptomatické nosiče. Osoba sa nakazí kontaktom s infikovanými zvieratami. Toto ochorenie má jednoznačne profesionálny charakter. Medzi obyvateľmi mesta sú častejšie chorí pracovníci bitúnkov a závodov na spracovanie mäsa. Osoba je veľmi zriedkavo zdrojom choroby inej osoby.
Patogenéze. Balantidia žijú v hrubom čreve a najviac sa chovajú slepcov. Balantidia živí uhľohydráty (škrob), baktérie, bielkoviny. Cysty, niekedy vegetatívne formy, sú izolované do vonkajšieho prostredia. K infekcii dochádza pri prehĺtaní cýst. V ileu sa vyskytujú vegetatívne formy z cýst. Tam môžu veľmi dlho žiť a rozmnožovať sa ako kompromisy. v malej časti invazívnych jedincov, ak sa vyskytnú tráviace poruchy (nahradenie fermentačných procesov hnilobnými procesmi), rovnováha začína zvýrazňovať agresívne faktory - hyaluronidázu. Pri hľadaní škrobu sa rovnováha zavádza do črevného tkaniva, do submukóznej vrstvy. Vredová forma. Charakteristickým rysom vredov je to, že majú výraznú gangrenózne-nekrotickú povahu. Môžu zničiť cievnu stenu a vstúpiť do krvného obehu, ale na rozdiel od améby sa nerozširujú ďaleko a nevyskytujú sa mimo čreva..
POLIKLINIKA.
Inkubačná doba je 1-3 týždne. Klinické formy:
1. Latentná rovnováha.
2. Akútna rovnováha.
3. Chronická opakujúca sa rovnováha.
4. Kombinované formy rovnováhy.
Častejšie sa choroba začína postupne. Akútne formy sa vyskytujú na klinike pravostrannej kolitídy. Pacienti sa obávajú kŕčových bolestí brucha. Môže sa zaznamenať plynatosť. Stolica je rozbitá, vo výkaloch je prímes hlienu, ale krv je omnoho menšia ako pri amébióze. Syndróm intoxikácie je mierny. Klinické príznaky pretrvávajú 2 až 3 týždne. Potom prichádza obdobie odpustenia. Pri neprítomnosti adekvátnej liečby sa choroba stáva chronickou. Chronická forma trvá 5 až 10 rokov a má nepretržite progresívny priebeh. Pri neprítomnosti liečby sa rozvíja kachexia. Možno smrť na črevné komplikácie.
Diagnostiky. Diagnóza sa stanoví, keď sa patogén zistí parazitoskopiou. Výkaly sú materiálom od pacienta. Balantidia sa líšia veľkými rozmermi, pohyblivosťou. Cysty sa zriedkavo zisťujú, zvyčajne vegetatívne formy.
Liečby. Metronidazol, tetracyklín, monomycín. Trvanie liečby je 5-7 dní.